MUDr. Jan Šťovíček, Ph.D., Klinika Restrial GastroEndo s.r.o. / Interní klinika FN Motol
Anamnéza
Pacient *1966, sledován pro dnu, dlouhodobou hematurii a později ischemickou chorobu srdeční s provedenou PCI a implantací stentu. V chronické medikaci užíval mimo jiné allopurinol, betablokátor, atorvastatin a kyselinu acetylsalicylovou. V anamnéze byla opakovaná expozice NSAID (nesteroidní antirevmatika), užívaných pro bolesti zad a břicha.
2024/5 byl pacient vyšetřen pro bolesti břicha a změny charakteru stolice. Gastroskopie prokázala malou hiátovou hernii, drobné polypy fundických žlázek a hojící se erozi v antru, v diferenciální diagnostice odeznívající NSAID gastropatii. Koloskopie prokázala v ústí terminálního ilea inflamatorní polyp, který byl snesen endoskopickou polypektomií, a segmentární zánětlivé změny sigmatu. V diferenciální diagnostice byla zvažována NSAID kolopatie, segmentární kolitida asociovaná s divertikulózou a Crohnova choroba.
Histologie 2024/5: inflamatorní pseudopolyp v oblasti ústí terminálního ilea a chronické zánětlivé změny sigmatu s mírnou až střední aktivitou a tvorbou ulcerace. Nález byl etiologicky nepříznačný.
Obr. 1-5
Obr.1
Koloskopie 2024/5: segmentární ulcerózní zánětlivé změny sigmatu, terminální ileum bez typického zánětlivého postižení, inflamatorní polyp v ústí terminálního ilea.
Gastroskopie 2024/5: drobná eroze v antru žaludku.
Obr.2,3,4,5
Koloskopie 2024/5: segmentární ulcerózní zánětlivé změny sigmatu, inflamatorní polyp v ústí terminálního ilea.
Po vyšetření byla zavedena konzervativní léčba mesalazinem, budesonidem MMX, později pak rifaximinem a probiotickou léčbou. Efekt byl pouze částečný a přechodný.
2024/11 progredují obtíže charakteru tenesmů, nucení na stolici při močení, enteroragie a plynatosti. Laboratorně byl opakovaně přítomen vysoce pozitivní fekální kalprotektin >800 µg/g, mírná anémie, trombocytóza a elevace zánětlivých parametrů. Tento vývoj vedl k přehodnocení původní pracovní diagnózy NSAID kolopatie a posílení podezření na idiopatický střevní zánět.
2025/1 byla provedena kontrolní koloskopie. Terminální ileum bylo klidné, v ústí terminálního ilea bylo sneseno reziduum inflamatorního polypu. V sigmatu byly znovu popsány segmentární zánětlivé změny se setřelou cévní kresbou, edémem sliznice a superficiálními nepravidelnými ulceracemi. Rektum bylo makroskopicky převážně klidné, pouze v distální části byly popsány drobné eroze a hlen.
Histologie 2025/1: v části vzorků známky intenzivní chronické aktivní kolitidy s ulceracemi, kryptitidou a kryptovým pseudoabscesem. Granulomy nebyly prokázány. Nález připouštěl IBD, podle patologického hodnocení spíše charakteru ulcerózní kolitidy, nicméně klinicko-endoskopická korelace svědčila pro segmentární zánětlivé postižení s diferenciálně diagnostickou nejistotou mezi SCAD (segmentální kolitida spojená divertikulózou), Crohnovou kolitidou a IBD-U.
Obr. 6,7,8
Koloskopie 2025/1: přetrvávající segmentární zánětlivé změny sigmatu, superficiální nepravidelné ulcerace, terminální ileum bez aktivní ileitidy.
2025/2 CT břicha a malé pánve neprokázalo jinou zásadní intraabdominální patologii, popsalo pouze zánětlivé změny sigmatu. MR enterografie prokázala rigiditu, deformaci a nepravidelné zúžení lumina sigmatu se zesílením stěny až na 7 mm a postkontrastním vrstevnatým sycením. Rozsah postiženého sigmatu byl přibližně 14 cm. Změny na tenkém střevě nebyly prokázány.
2025/12 došlo k výrazné exacerbaci onemocnění. Pacient udával četné křečovité bolesti břicha, krvavé průjmy, spontánní enteroragie, odchod hlenů, tenesmy, nucení na močení a váhový úbytek přibližně 5 kg. Laboratorně přetrvával fekální kalprotektin >800 µg/g, sideropenická anémie a elevace CRP. Byla zahájena systémová kortikoterapie prednisonem 40 mg denně, efekt byl však pouze limitovaný a při snížení dávky docházelo ke zhoršení obtíží.
2026/1 byla provedena další koloskopie pro aktivní kolitidu při nemožnosti snížit systémovou kortikoterapii. Terminální ileum bylo klidné, cékum a ascendens bez patologie. V transverzu byly segmentární zánětlivé změny se setřelou cévní kresbou a hlenem. V sigmatu bylo v rozsahu cca 20–30 cm popsáno trubicovité střevo se splývajícími plošnými plazivými ulceracemi a pablánami, v ostatních částech sigmatu edém sliznice a ulcerace do 15 mm. Rektum vykazovalo setřelou cévní kresbu, hlen, drobné eroze a edém. Byl snesen atypický polyp rektosigmatu.
Stav byl hodnocen jako těžká Crohnovská kolitida, kortikodependentní až kortikorezistentní. Vzhledem k věku pacienta, závažnosti slizničního postižení, pomalému nástupu účinku azathioprinu a riziku infekčních komplikací byla indikována biologická terapie.
2026/1 byl pacient zaveden na biologickou terapii. Současně byla řešena sideropenická anémie a hypokalémie/hypomagnezémie.
Po první aplikaci biologické terapie došlo k rychlému klinickému zlepšení. Stolice byly formovanější, méně časté, přibližně 3–4× denně, pacient nepozoroval krev ve stolici. Postupně bylo možné zahájit tappering kortikoidů.
2026/3 proběhla třetí aplikace biologické terapie. Pacient byl již bez systémové kortikoterapie a střevní obtíže byly významně zlepšeny. Současně byla podána intravenózní substituce železa.
2026/4 došlo k dalšímu zhoršení po předchozí klinické odpovědi: ranní urgentní defekace, bolesti břicha, stolice s krví a hlenem, celkem asi 6–7 stolic denně. Byla znovu nasazena systémová kortikoterapie s klinickým efektem a biologická terapie byla dále vedena v intenzifikovaném režimu.
2026/5 při další aplikaci biologické terapie pacient léčbu toleroval bez alergické reakce. Klinicky došlo k ústupu krvácení, stolice byla spíše formovaná a pacient byl bez systémové kortikoterapie. Laboratorně došlo ke zlepšení anémie, přetrvávaly však známky mírné zánětlivé aktivity, trombocytóza a sideropenie.
Obr.12
Graf CRP: 11/2024–05/2026. Doporučeno zobrazit hodnoty zejména 12/2025, 01/2026, 02/2026 a 04–05/2026.
Obr.13
Graf hemoglobinu / ferritinu / saturace transferinu: sideropenická anémie při aktivní kolitidě, následné zlepšení po léčbě a substituci železa.
Diferenciálně diagnostická rozvaha
Pro SCAD svědčila iniciální lokalizace zánětu do sigmatu v terénu divertikulózy a relativní šetření rekta. Pro NSAID kolopatii hovořila anamnéza užívání NSAID a současný nález hojící se NSAID gastropatie. Proti izolované NSAID kolopatii i prosté SCAD však postupně svědčila perzistence velmi vysokého fekálního kalprotektinu, relabující enteroragie, sideropenická anémie, systémová zánětlivá aktivita, kortikodependence až kortikorezistence a pozdější postižení rekta i segmentárně transverza. Absence postižení tenkého střeva a absence granulomů ponechávala určitou diagnostickou nejistotu, nicméně celkový průběh byl hodnocen nejspíše jako těžká Crohnovská kolitida / IBD-U s Crohn-like fenotypem.
Srovnání hlavních diferenciálně diagnostických možností u pacienta se segmentární kolitidou sigmatu v terénu divertikulózy (tabulka 1):
|
Infekční kolitida |
Spíše akutní začátek, febrilie nebo epidemiologická souvislost, průkaz infekčního agens, histologicky převaha akutního zánětu bez jasných známek chronicity. |
Dlouhodobý relabující průběh od roku 2024, opakovaně vysoký fekální kalprotektin, sideropenická anémie, histologické známky chronické aktivní kolitidy a kortikodependence/kortikorezistence svědčily proti primárně infekční etiologii. |
| Diagnóza | Obvyklý obraz | Náš případ |
|---|---|---|
|
NSAID kolopatie |
Anamnéza užívání NSAID, eroze či ulcerace tračníku, někdy současná NSAID gastropatie/enteropatie, možná segmentární distribuce, očekávané zlepšení po vysazení NSAID. |
Pro diagnózu svědčila anamnéza NSAID a současný nález hojící se NSAID gastropatie. Proti svědčila progrese zánětu, relabující enteroragie, velmi vysoký kalprotektin, anémie a těžký průběh vyžadující systémovou a následně biologickou léčbu. |
|
SCAD |
Segmentární kolitida v úseku s divertikulózou, typicky v sigmatu, s postižením interdivertikulární sliznice, při šetření rekta a proximálního tračníku. |
Iniciálně odpovídala lokalizace zánětu do sigmatu v terénu divertikulózy a relativní šetření rekta. Proti izolované SCAD později svědčilo postižení rekta a segmentárně transverza, těžký relabující průběh, anémie, kortikodependence/kortikorezistence a potřeba biologické terapie. |
|
IBD – Crohnova kolitida / IBD-U |
Chronický relabující průběh, vysoký fekální kalprotektin, enteroragie, anémie, segmentární nebo diskontinuální postižení, ulcerace, histologicky chronická aktivní kolitida, odpověď na imunosupresivní/biologickou léčbu. |
Pro IBD svědčil dlouhodobý relabující průběh, kalprotektin >800, sideropenická anémie, těžké ulcerózní postižení sigmatu, později postižení rekta a transverza, kortikodependence/kortikorezistence a odpověď na biologickou terapii. Diagnostickou nejistotu ponechávala absence postižení tenkého střeva, klidné terminální ileum, absence granulomů, iniciálně dominantní lokalizace v sigmatu v terénu divertikulózy a také věk pacienta při manifestaci onemocnění, který zvyšoval pravděpodobnost alternativních diagnóz. |
|
Recidivující divertikulitida |
Opakované epizody bolestí levého podbřišku, často s febriliemi a elevací zánětlivých parametrů, CT známky zánětu divertiklů a perikolického tuku, eventuálně komplikace typu abscesu, stenózy nebo kryté perforace. |
Lokalizace obtíží a zánětlivých změn do sigmatu v terénu divertikulózy mohla recidivující divertikulitidu připomínat. Proti však svědčil dominantně mukózní endoskopický obraz kolitidy s ulceracemi, opakovaně vysoký fekální kalprotektin, histologická chronicita, absence typického CT obrazu akutní/peridivertikulární inflamace a následné rozšíření zánětu mimo sigmoidální segment. |
Závěr
Kazuistika dokumentuje diagnosticky obtížný případ segmentární kolitidy u staršího pacienta, u něhož bylo v úvodu nutné zvažovat NSAID kolopatii, SCAD a idiopatický střevní zánět. Iniciální lokalizace do sigmatu v terénu divertikulózy a relativní šetření rekta podporovaly diagnózu SCAD, zatímco anamnéza NSAID a nález NSAID gastropatie připouštěly lékově indukovanou kolopatii. Postupný vývoj s relabující enteroragií, vysokým fekálním kalprotektinem, sideropenickou anémií, kortikodependencí až kortikorezistencí a rozšířením zánětlivého postižení na rektum a transverzum však vedl k přehodnocení diagnózy směrem k těžké Crohnovské kolitidě / IBD-U.
Zavedení biologické terapie vedlo k rychlé klinické odpovědi s ústupem enteroragie a možností redukce systémové kortikoterapie. V dalším průběhu byla vzhledem k relapsu obtíží nutná optimalizace léčebného intervalu. Případ ilustruje význam dynamického přehodnocování diagnózy podle klinického průběhu, endoskopického a histologického obrazu, zobrazovacích metod, laboratorních markerů a odpovědi na léčbu.
Datum přípravy: červenec/2026 C-APROM/CZ/ENTCD/0149